中國科學院上海生命科學研究院生物化學與細胞生物學研究所耿建國研究組一項最新的研究成果表明，在人的機體炎癥反應中，起重要作用的白細胞直接受到PSGL-1蛋白和Naf1蛋白相互結合作用的影響，如果特異性阻斷二者的結合就能抑制白細胞活化，從而顯著抑制炎癥反應。

這項研究揭示了生物體內調節炎癥反應的新機制，并為抗炎藥物的研發提供了新靶點，引起國際學術界的關注。國際著名學術期刊《自然·免疫》網絡版7月16日在線發表了耿建國研究組關于炎癥治療的最新研究成果。

炎癥反應是機體保護自身的正常防御反應，但過度的炎癥反應對機體是有害的，會傷害機體自身的組織，嚴重時甚至會導致多器官衰竭、危及生命。化膿性腦膜炎、急性呼吸窘迫癥、全身炎癥反應綜合征、風濕性關節炎和系統性紅斑狼瘡等炎癥性疾病嚴重影響了人們的身體健康。

科學界以往的研究表明，白細胞在炎癥反應中起重要作用，炎癥過程的一個重要特征就是白細胞活化后粘附并穿越血管內皮細胞，向炎癥部位滲出，發揮吞噬和殺傷等作用。因此，研究炎癥反應中調節白細胞活化的機制將有助于預防和治療炎癥性疾病。

耿建國研究組的研究發現，機體發生炎癥反應時，PSGL-1蛋白可以通過Naf1蛋白傳遞活化信號，造成白細胞的活化。進一步的動物模型研究發現阻斷PSGL-1與Naf1的結合可以顯著抑制活化的白細胞在內皮細胞上的粘附，進而減弱白細胞向炎癥部位的滲出，抑制炎癥反應。此項研究成果已申請專利。（王蔚）