(節(jié)選)

北京生命科學研究所柴繼杰研究員在《2008科學發(fā)展報告》上撰寫了“細菌效應蛋白AvrPto激活植物免疫的結(jié)構(gòu)基礎”一文，簡單介紹了柴繼杰博士實驗室的最新成果，該成果發(fā)表于2007年9月13日的《自然》（Nature）上。

植物被病原微生物侵染時，會產(chǎn)生抵抗能力，其中包含與抵抗發(fā)病有關的蛋白質(zhì)，Pto就是番茄中的抗性蛋白，AvrPto是丁香假單胞桿菌中發(fā)病相關的效應蛋白。AvrPto在易感宿主內(nèi)，能通過抑制PAMP引發(fā)的免疫信號通路的早期步驟，MAPK3的上游，發(fā)揮其毒性功能。AvrPto進入含有Pto和Prf的抗性植物體內(nèi)，被植物體內(nèi)的抗病蛋白精確識別，而激活植物的抗病反應，表現(xiàn)為超敏反應，產(chǎn)生局部的細胞凋亡，從而限制病原菌的進一步傳播。AvrPto在兩種不同的宿主，會產(chǎn)生完全不同的功能。

為解釋AvrPto與Pto相互作用引發(fā)疾病抗性的機制，柴繼杰實驗室運用蛋白質(zhì)晶體學、生物化學和遺傳學的方法，研究了番茄中的抗病蛋白Pto與丁香假單胞桿菌中的致病蛋白AvrPto的復合物，獲得了AvrPto-Pto的晶體結(jié)構(gòu)。基于該結(jié)構(gòu)和相關實驗結(jié)果，提出了AvrPto通過解除Pto對防御響應的抑制引發(fā)疾病抗性的機制，提示了Pto進化來模擬AvrPto的毒性目標。

這一研究從分子水平上揭示了細菌致病蛋白AvrPto激活植物免疫系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)基礎，對深入探討植物如何識別病原菌的致病蛋白、啟動防御反應、限制病原菌繁殖的復雜抗病機制以及設計小分子的植物抗病的藥物、病原菌與宿主的協(xié)同進化的認識有重要意義。（摘自中國科學院“科學發(fā)展報告”課題組撰寫的《2008科學發(fā)展報告》）