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南方醫科大學南方醫院消化內科姜泊教授在《2008科學發展報告》中發表了題為“炎癥性腸病發病機制研究的新進展”的文章。

文章指出炎癥性腸病（IBD），包括潰瘍性結腸炎（UC）和克羅恩病（Crohn's 病，CD）。我國現缺乏對本病流行病學的系統性研究，但臨床病例報道呈逐年增長趨勢。文章從遺傳、免疫及環境因素三方面闡述IBD發病機制研究取得的進展。

一、遺傳易感基因的發現是IBD發病機制研究的關鍵。大量研究資料提示IBD與遺傳因素密切相關。隨著人類基因組計劃的實施，被鑒定出來的克羅恩病的易感基因有NOD2基因（也叫CARD15）、IBD5等，這些基因在維持粘膜屏障的完整性、調節著機體的天然和獲得性免疫的過程中具有重要作用，當其發生突變等變異后會促使炎癥發生。

二、易感基因的變異使機體對環境變化抵抗力降低。1.微生物和宿主的防御反應在IBD的發展中具有重要作用。近年來研究發現，在易感的鼠種系中可以用單一種系的正常菌群誘導結腸炎，從而證實了受易感基因調控的宿主防御反應在與腸腔內菌群相互作用的過程中起著主導作用。2、粘膜屏障和粘膜穩態的維持與遺傳和免疫因素密切相關。粘膜屏障的完整性是影響炎癥性腸病發生的重要因素。一些研究發現提示黏膜屏障功能與遺傳因素有關。上皮細胞、腸腔菌群及天然和獲得性免疫細胞所形成的網絡，三者在易感基因的調控下存在著密切的相互聯系。除了腸腔表面的上皮細胞外，位于隱窩中的杯狀細胞和潘氏細胞對于黏膜防御及黏膜上皮修復也具有重要作用，其調節也與易感基因及腸道菌群密切相關。

三、易感基因對腸道免疫的影響。文章指出IBD患者可能與自身免疫系統疾病有共同的發病機制，是易感基因與免疫系統功能失調共同作用的結果。近年來的研究認為天然免疫反應的異常是獲得性免疫過度激活的先決條件。腸道天然免疫主要起著監測腸道菌群和控制感染侵襲機體的作用，這一過程是由細菌信號通過受體/配體傳遞從而啟動免疫而實現的。文章還指出獲得性免疫在介導組織損傷的過程中具有重要作用，這一反應是由多個細胞因子共同作用產生的。

文章最后總結，關于IBD發病機制的研究已取得了許多進展，遺傳因素在這一過程中起著主要作用，它影響著粘膜屏障功能、天然和獲得性免疫機制。明確遺傳易感基因將有望建立一套IBD相關的基因譜，從而有利于監測疾病進程、對疾病進行預防性治療。（摘自中國科學院“科學發展報告”課題組撰寫的《2008科學發展報告》）